پژوهشگران ژنی را شناسایی کرده اند که عامل توانایی قلب برای بازتولید و احیای بافت ها پس از آسیب هایی همچون حمله قلبی است.
پیش از این نیز دانشمندان دانشگاه تگزاس به سرپرستی دکتر هشام صادق ثابت کرده بودند که قلب نوزاد تازه متولد شده یک پستاندار می تواند از طریق تقسیم سلول ها، آسیب های خود را ترمیم و احیا کند، اما این توانایی پس از رشد نوزاد به سرعت متوقف شد. آن ها متوجه شدند که ژنی موسوم به «Meis1» اندک زمانی پس از تولد نوزاد به طور قابل توجهی در سلول های قلب نوزاد فعال تر بود اما تقسیم سلول های ماهیچه قلب اندک زمانی بعد متوقف شد.
گروه همکاران دکتر صادق ژن «Meis1» را از قلب موش های نوزاد حذف کردند و نشان دادند که روند بازتولید بافت قلب و احیای سلول های آن طولانی تر شد. پژوهشگران آنگاه توانستند با حذف این ژن در قلب موش های بزرگسال، روند احیا و بازتولید آن را مجدداً فعال کنند.
دکتر صادق توضیح می دهد که «این ژن خاص کنترل چندین ژن دیگر را به عهده دارد که مثل ترمز تقسیم سلول ها عمل می کند ». او عملکرد این ژن را شبیه کلید خاموش و روشن می داند که عامل تقسیم سلول های قلب در افراد بزرگسال است.
یافته های این پژوهش می تواند رویکرد جدیدی به سوی تحقیق در مورد احیای بافت قلب باز کند چرا که پژوهش های کنونی فقط می تواند با تمرکز بر استفاده از سلول های بنیادین و جایگزین کردن آن ها با سلول های قلب به بیماران کمک کند.
دکتر صادق تاکید می کند یافته های این تحقیق می تواند عصر نوینی را در درمان نارسایی ها و ایست قلبی رقم بزند.
پیش از این نیز دانشمندان دانشگاه تگزاس به سرپرستی دکتر هشام صادق ثابت کرده بودند که قلب نوزاد تازه متولد شده یک پستاندار می تواند از طریق تقسیم سلول ها، آسیب های خود را ترمیم و احیا کند، اما این توانایی پس از رشد نوزاد به سرعت متوقف شد. آن ها متوجه شدند که ژنی موسوم به «Meis1» اندک زمانی پس از تولد نوزاد به طور قابل توجهی در سلول های قلب نوزاد فعال تر بود اما تقسیم سلول های ماهیچه قلب اندک زمانی بعد متوقف شد.
گروه همکاران دکتر صادق ژن «Meis1» را از قلب موش های نوزاد حذف کردند و نشان دادند که روند بازتولید بافت قلب و احیای سلول های آن طولانی تر شد. پژوهشگران آنگاه توانستند با حذف این ژن در قلب موش های بزرگسال، روند احیا و بازتولید آن را مجدداً فعال کنند.
دکتر صادق توضیح می دهد که «این ژن خاص کنترل چندین ژن دیگر را به عهده دارد که مثل ترمز تقسیم سلول ها عمل می کند ». او عملکرد این ژن را شبیه کلید خاموش و روشن می داند که عامل تقسیم سلول های قلب در افراد بزرگسال است.
یافته های این پژوهش می تواند رویکرد جدیدی به سوی تحقیق در مورد احیای بافت قلب باز کند چرا که پژوهش های کنونی فقط می تواند با تمرکز بر استفاده از سلول های بنیادین و جایگزین کردن آن ها با سلول های قلب به بیماران کمک کند.
دکتر صادق تاکید می کند یافته های این تحقیق می تواند عصر نوینی را در درمان نارسایی ها و ایست قلبی رقم بزند.
